原创金文婷马玉燕SIFIC感染官微
作者：金文婷马玉燕
审阅：胡必杰潘珏
一、病史简介
男性，60岁，江苏人，长期于西藏工作，-09-10医院感染病科
主诉：咳嗽、咳痰1年余。
现病史：
-06劳累后出现咳嗽，咳少量黄白色痰，量不多，伴右侧胸前区疼痛，与呼吸运动相关，无发热、盗汗、消瘦、胸闷、气促等。-06-03医院就诊，查血结果不详，胸部CT平扫：双肺肺炎，不排除干酪样肺炎，予头孢类抗感染9天，咳嗽、咳痰、胸痛无缓解。
-06-17医院，查T-SPOTA抗原/B抗原：0/0；血CEA、CYFRA21、SCC、NSE阴性；胸部增强CT：右肺中叶阴影及双肺多发小结节，建议抗炎后复查，占位病变不除外；右肺门淋巴结肿大；两肺少量慢性炎症；纵隔数枚小淋巴结；双侧胸膜局部增厚；肺功能：气道阻力、通气及弥散功能均正常；-06-21支气管镜：右中叶内侧段支气管下支见黄色粘稠分泌物，吸净后见管腔狭小，周围粘膜略充血，行支气管粘膜活检；余支气管管腔通畅。灌洗液细菌、真菌涂片及培养阴性，涂片找抗酸杆菌阴性；粘膜组织mNGS：阴性；（灌洗液、刷检）未找到肿瘤细胞；病理：极碎散支气管粘膜组织伴纤维增生和少量淋巴细胞浸润和碳末沉着，小区见少量异型黏膜型腺上皮，恶性不能除外。考虑肺部感染，予头孢美唑2gbid抗感染3d，诉咳嗽、咳痰稍好转，予头孢丙烯口服出院。
-08患者仍持续有咳嗽、咳黄白脓痰，医院予静脉滴注“青霉素类”1月余，咳嗽、咳痰稍缓解。后续仍间断有咳嗽咳痰。
-9因咳嗽、咳痰持续，医院就诊，查WBC正常，肺炎支原体抗体阴性，多项肿瘤标志物阴性，胸部增强CT：两肺多发空腔病灶伴部分实变，未予治疗。
为明确病因收治我科。病程中患者饮食、睡眠尚可，体重变化不明显。
既往史：-08发现血糖升高，未进一步检查，未服用降糖药物。
二、入院检查（-09-10入院）
T：36.2℃P：80次/分R：18次/分BP：/80mmHg
神清，精神可，左肺呼吸音清，未及啰音，右下肺可及少许湿罗音。
血常规：WBC6.48X10^9/L,N48.3%,Hbg/L,PLTX10^9/L;
炎症标志物：ESR：5mm/H，CRP：27.4mg/L，PCT：0.04ng/mL；
动脉血气分析(未吸氧)：pH7.42，PaOmmHg，PaCOmmHg，SpO%；
生化：ALT/AST：49/48U/L；肾功能未见明显异常；
T-SPOTA抗原/B抗原：7/4；
肿瘤标志物：CEA2.2ng/ml,CA：39.5U/ml，NSE15.1ng/ml,CYFRA-.3ng/ml；
自身抗体、免疫球蛋白全套：阴性；
三、临床分析
病史特点：患者中老年男性，慢性病程，病程1年，以咳嗽咳痰为主要表现，胸部CT起初表现为右中肺为主的磨玻璃影伴空洞形成，右下肺后段亦有少许磨玻璃影伴空洞，形态跟右中肺病灶一致。后肺部病灶进展为右肺上中下叶磨玻璃病变伴大小不等囊性改变，左肺多发中心透明结节（麦圈征或cheerio征)，无发热、盗汗等毒性症状，炎症标志物仅CRP轻度升高，常规微生物检查和二代基因测序均阴性，抗感染治疗无效，尽管胸部CT表现为“炎症”，考虑非感染性疾病可能大，具体分析如下：
肺恶性肿瘤：仔细比较前后的多次CT，肺内病灶逐渐增大增多，持续进展，整个病程中每个病灶从未吸收缩小过，形态上表现为磨玻璃病变伴囊性病灶、多发中心透明结节，需考虑肺恶性肿瘤，特别是粘液腺癌。可行痰找脱落细胞、支气管镜肺活检或CT引导下肺穿刺活检以进一步明确。
肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症：常见于年轻人，男性多于女性，与吸烟相关，组织病理学特征是朗格汉斯细胞及嗜酸性细胞混合浸润，10-15%患者有肺外累及。胸部CT期初可表现为边界清晰或星状的小叶中央型结节，这些结节可出现空洞，形成“麦圈征”。多个不同大小、形状怪异的薄壁囊肿通常弥漫性分布于整个上肺部和中肺部，部分囊肿类似于肺气肿性肺大疱。该患者虽非好发年龄，但胸部CT见麦圈征、多发大小不等囊样结构，需考虑该疾病可能，可进一步行肺活检以明确。
肺淋巴管平滑肌瘤:常发生于育龄女性，由肺部平滑肌细胞错构瘤性增生和聚集所致。胸部CT多表现为多个囊肿弥漫性分布于整个肺部。该患者为中老年男性，病灶主要累及右肺，故可能性小。
四、进一步检查、诊治过程和治疗反应
-09-11拟行CT引导下肺穿刺活检，但CT下见右肺多发空腔性病变，与支气管相通，考虑活检风险大，故暂缓此项创伤性检查；患者咳痰为白粘痰为主，量每日10ml左右，嘱多留痰标本送痰微生物及找脱落细胞，后续报告：两次痰找脱落细胞阴性；痰涂片找细菌见少量G+球菌及G-杆菌，痰涂片找抗酸杆菌阴性；痰细菌真菌培养均阴性；
-09-14行支气管镜检查，术中见各支气管管腔通畅，粘膜光滑，未见新生物；刷检未见明显恶性肿瘤细胞。细针穿刺涂片（ROSE）见少量异形细胞；
-09-16肺活检（09-14采集）病理报告：粘液腺癌。诊断明确，转呼吸科拟行抗肿瘤治疗。
五、最后诊断与诊断依据
最后诊断：
肺粘液腺癌
诊断依据：
患者中老年男性，病程1年余，以咳嗽咳痰为主要表现，炎症标志物仅CRP轻度升高，胸部CT期初表现为右肺中叶磨玻璃影伴空洞形成，右肺下叶见磨玻璃影伴空洞形成，抗感染治疗效果不佳。后肺部病灶进展为右肺上中下叶磨玻璃病变伴大小不等囊性改变，左肺多发中心透明结节(麦圈征)。经支气管肺活检（TBLB）病理报告肺粘液腺癌，故诊断明确。
六、经验与体会
肺炎型肺癌是一类特殊类型的肺癌，肺部影像类似于肺炎，容易误诊为肺炎，但患者通常无发热、盗汗等毒性症状，典型表现为咳大量白色泡沫样痰，痰量可高达-ml/天，抗感染无效，随访CT病灶不吸收，且逐渐进展。肺炎型肺癌最主要的病理类型以粘液腺癌多见。本例患者起病初期就表现为右肺中叶为主的磨玻璃影伴空洞形成，形似“肺炎”，予以抗感染治疗疗效不佳，病灶持续进展，累及多个肺叶，故需考虑粘液腺癌的可能。虽患者外院曾行支气管镜，但仅行支气管粘膜活检，未行TBLB，故病理仅见少量异型黏膜型腺上皮，未能明确。
胸部CT分辨率高，可以展示肺部解剖结构和病灶的细微变化，病灶形态、部位、数量、大小、变化速度以及对治疗的反应，借此可以评估肺部病灶为感染性或非感染性疾病、肺部感染的可能的病原体。研究显示IV期肺粘液腺癌，可表现为肿块型、肿块联合实变型及肺炎型，其中晚期患者肺炎型占50％。肺粘液腺癌进展缓慢，误诊时间可以长达数年；CT上可见麦圈征、软组织密度影，通常病灶持续进展无吸收；PET/CT通常代谢不高，鉴别价值有限。
我科收治许多影像学酷似肺炎而实为非感染引起的所谓“类肺炎”案列，包括结节病、肺泡蛋白沉积症、淋巴瘤、粘液腺癌、结缔组织病肺部浸润等。临床上遇到患者抗感染治疗效果不佳，需同时考虑非感染性疾病的可能，并非不断升级抗菌药物，或一味更换各种抗感染药物。对于疑难复杂病例，临床医生应积极采集多种微生物和/或组织病理学标本，包括通过支气管镜或经皮穿刺等创伤性检查采集标本，以尽快明确疾病诊断，并进行针对性治疗。
参考文献
[1]ChaYJ，KimHR，LeeHJ．clinicalcourseofstageIVinvasivemucinousadenocarcinomaoftheIung.LungCancer,,：82-88．
[2]RajuS,GhoshS,MehtaAC.ChestCTSignsinPulmonaryDisease:APictorialReview[J].Chest,,(6):-.
[3]金文婷，马玉燕，王萌冉等.基于胸部CT影像学表现的肺部感染病原体的评估与甄别[J].中国临床医学.,27(4):-
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