有个男生说：我生来就患有肌肉萎缩症，这是一种进行性的神经肌肉障碍，会逐渐让我的肌肉失去力气，也会夺去我独立生活的能力。我无法完成大部分普通的日常活动，比如吃饭或写字，甚至从好几年前开始就无法正常操作手机了。
他在13岁时被正式确诊，自那之后，就和家人一起摸索各种方法，希望能让他在充满歧视和痛苦的世界里活下去。
由于他无法攀爬或跑步，甚至不能参加任何一项运动，所以当时的理疗师向父母介绍了一种锻炼方法，不仅能增强他的双手力量，还让他得以和同龄人们进行互动，比如一起玩电子游戏。
游戏的时光让他可以暂时忘却疾病的烦恼。
但就在去年，他完全失去了握住游戏手柄的能力。
尽管不断地尝试新药，期待恢复部分肌肉力量，但多半还是无法在向以前那样自在地玩游戏了。
进行性疾病就意味着不确定性，最后他说：愿游戏属于每个人。
肌萎缩侧索硬化症(ALS)是一种致命的运动神经元疾病，其表现为运动神经元的退行性改变。症状包括严重的进行性肌肉萎缩和无力，呼吸肌并发症。
科学家提出了肌萎缩性侧索硬化症的多种发病原因——包括代谢紊乱、蛋白质功能障碍、线粒体功能障碍和神经元功能障碍。
Lundt等科学家在小鼠模型中进行了一项研究：研究NAD+生物合成途径的中断如何影响神经与肌肉(神经肌肉连接)连接的微观区域，以及肌肉功能和肌肉的微观结构。
这组科学家从细胞水平观察肌肉健康，他们破坏NAD+生物合成途径，然后又用NMN恢复NAD+水平。
实验的目的是：科学家们想要发现NAD+生物合成途径的中断是如何影响肌肉健康和神经肌肉连接的，以及NMN的应用是否可以改善这些缺陷。
研究结果表明，在神经肌肉交界处有NAD+生物合成障碍的小鼠神经肌肉连接明显缩短。
Lundt等人()用电子显微镜观察了Nampt酶缺失小鼠的微观错位肌肉。此外，用NMN处理Nampt酶缺失的小鼠可以恢复排列。
当Nampt酶缺失小鼠接受NMN治疗时，科学家观察到神经肌肉连接结构的恢复。
科学家们发现，在NMN处理的Nampt酶缺失小鼠中，一种独特的表型结果是：肌肉收缩力减弱，失去力的速度也更慢。
这就是意味着NMN对肌肉萎缩的病症程度能够有所改善，以及肌肉萎缩恶化的过程有所放缓。